Open-access <span name="style_bold">Miocarditis linfocítica por tripanosoma</span>: <span name="style_bold">reporte de un caso</span>

Resúmenes

Se presenta el caso de un paciente masculino con síntomas abdominales de corta evolución que ingresa con un síndrome coronario agudo con elevación del ST y cuadro sugestivo de pericarditis, el cual fallece pocas horas después de su ingreso. Se documentó en la autopsia una miocarditis linfocítica secundaria a infección por Tripanosoma

Tripanosoma cruzi; Enfermedad de Chagas; miocarditis


The case of a male patient with a short evolution of abdominal symptoms, an acute coronary syndrome with ST elevation and a clinical suspicion of pericarditis, who dies shortly after his admission to the emergency room. The autopsy findings presented a linfocitic myocarditis secondary to Tripanosoma infection

Tripanosoma cruzi; Chagas disease; myocarditis


Lisa Miranda Solís *+ Leonardo Fallas Gamboa.**+Rosaura Conejo Cantillo***+

*Dirección para correspondencia:

la Clínica de San Joaquín donde le describieron una infección viral a nivel de faringe y una gastroenteritis, que el día antes se había sentido peor, por lo que decidió consultar a Emergencias del Hospital México, negó nexos epidemiológicos. Se anotó que el paciente presentaba un cuadro subagudo de dolor

la Unidad de Cuidados Intensivos, ya que el paciente se describió que presentaba afección de 3 sistemas: renal (nitrógeno ureico 24 mg/dL, creatinina 1.9 mg/dL), hepático (AST 1141 UI/L y ALT 1129 UI/L) y cardiaco, se solicitó traslado a la misma por lo complejo de la sintomatología y los probables diagnósticos de: pericarditis viral versus trombosis de venas porta o suprahepáticas versus zoonosis. Durante el traslado a la Unidad el paciente presentó disnea y apnea, por lo que se pasó a Sala de choque de emergencias médicas, donde no se documentaron signos vitales, por lo que se le realizaron maniobras de RCP con soporte avanzado, se descartó durante el paro neumotórax o taponamiento cardiaco, se declaró fallecido.

(1) Este se trasmite por una variedad de triatomas, los cuales funcionan como vectores. Cuando el triatoma se infecta con los tripomastigotos, el parásito se transforma en epimastigoto y se multiplica.

(2,3) Sin embargo existen otras formas de transmisión como oral, trasplante de órganos, transmisión vertical y por hemocomponentes.(2,4,5)

la Organización Mundial de la salud estima que cerca de 18 millones de personas portan la infección en Latinoamérica, lo cual representa un problema real de salud pública.(6)

5.6 a 14.5%, esta para el 2005 se reportó en 0.1%, con índices de infestación por el vector en 1980 entre 34-42% y en el 2005 de 2.9 al 9.3%. Se tiene como reservorio para el parásito a perros, gatos, ratones entre otros. Actualmente, el desarrollo socioeconómico y la mejora en la infraestructura de las viviendas ha permitido una disminución en el porcentaje de infestación domiciliar por triatomas, así como de la infección por T. cruzi de dichos vectores. Esto se ha visto reflejado en los bancos de sangre; donde se ha evidenciado una disminución importante en la seroprevalencias en los últimos años, las cuales oscilan entre 0.36 y 2.14.(7)

(1) En la fase aguda el paciente puede cursar con fiebre (92%), disnea (92%), mialgias, (69%), cefalea (53%), náuseas, tos, dolor abdominal, dolor torácico, hepatoesplenomegalia(5) y se ha descrito una mortalidad menor al 5%. A pesar de que las principales lesiones que se producen fase aguda son a nivel de miocardio, macrófagos, neuronas y células gliales; las complicaciones cardiacas se presentan en menos del 5% de los pacientes(8) Posterior a la fase aguda, el parásito se aloja en el miocardio, el sistema fagocítico mononuclear y nervioso, dando lugar a la fase indeterminada donde el paciente cursa asintomático y únicamente se puede detectar por medio de la presencia de anticuerpos contra

(9) Hasta un 30% de los pacientes en fase indeterminada, en un lapso de 10 a 25 años, desarrollan compromiso digestivo, alteraciones autonómicas o miocardiopatía dilatada en forma de insuficiencia cardiaca, arritmias o ambas; constituyendo esta la fase crónica.(8,10,11)

(6)

(12) como quedó demostrado en el caso expuesto.

(13,14)

(15)

Actualmente no existe cura para la miocarditis aguda chagásica, por ende su pronóstico es mucho peor cuando se compara con miocardiopatías de otras etiologías. Se han utilizado antiparasitarios como benznidazol y nifurtimox, a pesar que ninguno de estos está aprobado por la FDA; aunque se sabe que lo primordial es la prevención mediante la erradicación del vector.(16,17) Debido a la toxicidad(18)

En nuestro país se describió un caso de enfermedad de chagas aguda tratada con benznidazol durante los noventa y cinco días con resultados positivos. No obstante, no se documentó compromiso cardiaco.(19)

Figura 1
Figura 2
Figura 3

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Referencias bibliográficas

  • 1 Bilate, A. y E. Cunha. (2008, Abril). Chagas disease cardiomiopathy: currents concepts of an old disease. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo. 50(2), 67-74.

  • 2 Tanawitz, H. y L. Kirchoff. (1992, Octubre). Chagas disease. Clinical Microbiol Rev. 5(4), 400-419.

  • 3 Miles, M., Feliciangeli, D. et al. (2003, Junio). American trypanosomiasis (Chagas disease) and the role of molecular epidemiology in guiding control strategies. BMJ. 326(7404), 1444-1448.

  • 4 Marin, J., Cunha, E. et al. (2007, Mayo). Pathogenesis of chronic chagas heart disease. Circulation. 115(9), 1109-1123.

  • 5 Bastos, C. y R. Aras. (2010, Junio). Clinical outcomes of thirteen patients with acute chagas disease acquired through oral transmission from two urban outbreaks in northeastern Brazil. PLoS Negl Trop Dis. 4(6), e711.

  • 6 Higuchi, M., Benvenuti, L. et al. (2003, Enero). Pathophysiology of the heart in Chagas' disease: current status and new developments. Cardiovas Res. 60 (1), 96–107.

  • 7 Chinchilla, M. y Castro, A. (2006). Enfermedad de Chagas en Costa Rica: Estudio comparativo en dos épocas diferentes. Parasitol Latinoam, 61(3-4), 138–145.

  • 8 Moreno, E. e I. Valerio. (2007). Miocarditis y miocardiopatía dilatada por Trypanosoma cruzi: Reporte de un caso. Parasitol Latinoam 62(3-4), 148–153.

  • 9 Gutiérrez, O. y S. Molina. (2007, Febrero). Enfermedad de Chagas en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática en Costa Rica. Acta méd. costarric. 49(2), 97-101.

  • 10 Gascón, J. Alabajar, P. et al. (2011, Noviembre). Diagnosis, management and treatment of chronic Chagas' heart disease in areas where Trypanosoma cruzi infection is not endemic. Rev Esp Cardiol. 60(3), 285-293.

  • 11 Prado, C., Celes M. et al. (2011, Agosto). Early dystrophin disruption in the pathogenesis of experimental chronic Chagas cardiomyopathy. Microbes Infect. 14(1), 59-68.

  • 12 Hidron, A. y N. Vogenthaler. (2010, Abril). Cardiac Involvement with parasitic infections. Clinical Microbiol Rev. 23 (2), 324–349.

  • 13 León, J., Godsel, L. et al. (2001, Setiembre). Cardiac myosin autoimmunity in acute Chagas’ heart disease. Infect. Immun. 69(9), 5643.

  • 14 Leon, J., Wang, K. et al. (2003, Marzo). Myosin autoimmunity is not essential for cardiac inflammation in acute Chagas’ disease. J Immunol. 171(8), 4271-4277.

  • 15 Kradin R. L. y H. T. Aretz HT. (2010). Cardiac infections. Diagnostic pathology of infectious diseases. Filadelfia. EUA: Elsevier. 189-214.

  • 16 Bonney, K. y D. Engman. (2008, Setiembre). Chagas heart disease pathogenesis: one mechanism or many? Curr Mol Med. 8(6), 510–518.

  • 17 Werner, A. (2010, Setiembre). Current and developing therapeutic agents in the treatment of Chagas disease. Drug Des Devel Ther. 24(4), 243–253.

  • 18 Maya, J. Orellana, M., et al. (2009, Diciembre). Chagas disease: present status of pathogenic mechanisms and chemotherapy. Biol Res. 43(3), 323-331.

  • 19 Montenegro, V. y J. Castro. (2004, Junio). Enfermedad de Chagas aguda en un adulto tratado con benznidazol (Rochagan ®) en Costa Rica. Acta Méd. Costarric. 46(2), 91-93.

Descriptores
: Tripanosoma cruzi, Enfermedad de Chagas, miocarditis.


AST: aspartato amino transferasa, ALT: alanino amino transferasa, RCP: resucitación cardio pulmonar,
UI/L
: unidades internacionales por litro, mg/dL: miligramos por decilitro.
Título Corto
: Caso Clínico Miocarditis por Tripanosoma

* Médico general. Médico Residente en Anatomía Patológica, Hospital México. Profesora, Departamento de Anatomía, Universidad de Costa Rica. Prosector. Tutoría y Coordinación. Servicio de Patología, Hospital México. Departamento de Anatomía, Universidad de Costa Rica.

*Correspondencia a: Apdo. 061-8000 (San Isidro, Pérez Zeledón) Tel. 22426811/ Fax. 22441453. Correo electrónico: liza.miranda@gmail.com

** Médico general. Área de Salud Chomes- Monteverde, Caja Costarricense del Seguro Social. Universidad de Costa Rica.

*** Patóloga. Servicio de Anatomía Patológica, Hospital México. Profesora, Cátedra de Anatomía Patológica, Hospital México.

Fechas de Publicación

  • Publicación en esta colección
    20 Nov 2015
  • Fecha del número
    Mar 2012

Histórico

  • Recibido
    15 Ene 2011
  • Acepto
    07 Feb 2011
Creative Common -
location_on
None Apdo. 187-3007 San Joaquín de Flores , Heredia Costa Rica, San Joaquin de Flores, Heredia, CR, 187-3007, 2277-4128 - E-mail: cabarca@racsa.co.cr
rss_feed Acompanhe os números deste periódico no seu leitor de RSS
Acessibilidade / Reportar erro