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Resúmenes

La presencia de alcohol en la sangre en una autopsia médico legal tiene diversos matices de interpretación. Si se trata de un accidente de tránsito puede indicar uno de los factores que contribuyó a que ocurriera, si se trata de un suicidio puede sugerir que la persona no estaba dentro de sus facultades mentales usuales, lo cual contribuyó a que tomara una decisión tan drástica y peor aún, si se encuentra en un menor o lactante generará controversia. Este artículo pretende aclarar el mecanismo de producción endógeno de alcohol en el cuerpo humano en procesos como la digestión y la putrefacción para interpretar resultados de alcoholemias o de presencia de etanol en otros fluidos del organismo cuando no se pueden explicar por la ingesta usual.

Autospia médico legal; alcohol; alcoholemia; producción endógena de etanol; patología forense; lactantes

The presence of alcohol in the blood in a forensic autopsy has different nuances of interpretation. If it is a traffic accident may indicate one of the factors that contributed to its occurrence, whether it is a suicide it may suggest that the person was not within their usual mental faculties, which helped to take such a drastic decision and even worse, if you are a child or infant will generate controversy. This article aims to clarify the mechanism of endogenous production of alcohol in the human body processes such as digestion and putrefaction to interpret results of blood alcohol or ethanol in the presence of body fluids when others can not be explained by the usual intake.

Forensic necropsy; alcohol; endogenous production of ethanol; forensic pathology; infants

^*+ Antonia Bertomeu Ruiz^*

Keywords

^1,2. Alguna publicación recoge la existencia de concentraciones de alcohol anormalmente altas (>80 mg/dl) en personas japonesas con serias infecciones; se trataría de adultos con un particular polimorfismo genético que conllevaría cambios enzimáticos en el metabolismo hepático del alcohol y en los que, ante una proliferación anormal de hongos en el intestino y una ingesta de comida rica en carbohidratos, tendría lugar la formación de alcohol intestinal. Se ha denominado "auto-brewery" síndrome³. Estos casos han dado lugar a que en el ámbito legal se hayan⁴.

⁵. En el sujeto vivo también tiene utilidad en contextos clínicos o forenses, por ejemplo su presencia en cabello se interpreta como un marcador de consumo crónico de alcohol⁶. Si no se dispone de una muestra de sangre, su determinación puede hacerse en una muestra de hígado, que de ser positiva indicará el consumo de alcohol. Otros metabolitos no oxidativos del alcohol que pueden ser indicadores de su consumo ante-mortem son el etil-sulfato (ETS) (aunque es de menor fiabilidad que el ETG)⁷, el fosfatidiletanol y los ésteres formados entre el etanol y los ácidos grasos de cadena corta. Estos últimos son poco utilizados de forma rutinaria^8-10, se excretan en orina con vidas medias más largas que la del alcohol y son detectables en sangre y tejidos con métodos altamente sensibles. No obstante, en otras publicaciones se ha debatido la utilidad de estos dos tipos de biomarcadores de alcohol exógeno, ETG y ETS, describiéndose su formación a partir de la inhalación de vapores de alcohol¹¹ o la desaparición del ETG durante el proceso avanzado de putrefacción¹².

^14-16. Se ha descrito su utilidad en autopsias de fallecidos en accidentes aéreos de tal forma que en caso de encontrar alcohol en orina se realiza una medición de estos metabolitos y se aplica el ratio >15 para determinar el origen exógeno del alcohol¹⁷.

¹⁸ y 2) la presencia de gérmenes capaces de producir etanol a partir de la fermentación de dichos carbohidratos/sustratos. Otras sustancias que posibilitan la formación de alcohol post-mortem además de la glucosa serían la sacarosa e incluso el manitol, este último en contexto de cadáveres en los que haya existido tratamiento de edema cerebral¹⁹. En pacientes hospitalizados que hayan recibido sueroterapia y en diabéticos, siempre habrá que descartar la posibilidad de formación endógena, ya que la combinación de altos niveles de glucosa/sustrato en sangre y la presencia de los microorganismos pueden originar importantes cantidades de alcohol en sangre u orina^20-22.Se ha descrito algún caso de producción de alcohol postmortem en la orina de pacientes diabéticos asociado a patología renal²³.

^24-27. La determinación conjunta de n-propanol en sangre y tejidos permite diferenciar los casos en que el alcohol se formó postmortem28.Para otros investigadores estos volátiles solo indicarían putrefacción pero no necesariamente serían marcadores fiables de la producción endógena de alcohol^29,30.

³¹.

³². La fórmula alimenticia del lactante, donde los hidratos de carbono constituyen la base de la misma, es otra condición que predispone a la síntesis postmortem del etanol^{33, 34}. Estudios experimentales como el realizado por Bivin³⁵ combinaron 4 hongos muy comunes:

³⁶ describió la muerte de un niño de 14 meses fallecido en hospital al que se le había administrado una solución de glucosa que originó una glucemia de 400 mg/dl. y el estudio mediante el cultivo de las muestras postmortem permitió identificar el Styreptococcus y Lactococcus garvieae³¹.

³⁷ concentraciones de 0,4 g/l o mayores probablemente significan consumo previo. Otros estudios24 han refutado esto y publican niveles de etanol endógeno de 1,5 a 2,2 g/l en cuerpos en descomposición; algunas referencias indican cifras de alcohol entre 1-1,9 g/l en cadáveres sin indicadores de putrefacción avanzada^38,39, e incluso, de forma excepcional, valores tan altos como 5 g/l en sujetos diabéticos⁴⁰.

⁴¹. Se ha de tener en cuenta que en cuerpos sumergidos puede producirse tanto la formación como la pérdida de alcohol.

⁴² atribuyeron un origen endógeno al 12-57% del alcohol encontrado en autopsias, llegando este porcentaje hasta el 40-50% en casos menos comunes. Una publicación de la Administración Federal de Aviación de EEUU realizada en 1993 en fallecidos en accidente aéreos, halló un 27% de casos donde el alcohol encontrado se atribuyó a un origen endógeno²⁹. Garber y col⁴³ publicaron el caso de un piloto muerto en accidente de aviación con hallazgo de alcohol en vítreo y sangre pero ausente en orina, que finalmente se atribuyó a la exposición del cuerpo a fuel con un 10% de contenido en alcohol.

^{44, 45}. Esta difusión pasiva también puede ocurrir tras la ruptura del estómago en muertes traumáticas o en casos en los que haya existido RCP avanzada⁴⁶.

⁴⁷ ya que la arterial contiene mayor cantidad de tóxico al comienzo de la fase de absorción, pero en la fase de metabolización (que sería en la fase en la que se produciría la mayor parte de las muertes) la mayor concentración se encontraría en la sangre venosa. En cuanto a la preparación de la muestra se ha de añadir fluoruro sódico o potásico en concentraciones de 1-2 %, o más, en el caso de pacientes con diabetes, para eliminar la posibilidad de formación in vitro de alcohol endógeno⁴⁸.Generalmente se acepta su formación tanto en el cadáver en putrefacción como en las muestras conservadas, especialmente la sangre y también en la orina de individuos diabéticos (alcanzando cifras de hasta 6 g/kg). La cantidad dependerá de las especies de microorganismos presentes, la disponibilidad de sustratos, la temperatura, tiempo de almacenamiento y la presencia de sustancias preservantes, pero incluso se ha descrito en muestras conservadas a baja temperatura o con adición de agentes preservantes⁴⁹.

⁵². En el otro extremo, concentraciones de alcohol en fluidos torácicos mayores a 150 mg/dl se asume que son antemortem. En toxicología postmortem, la interpretación cuantitativa ha tenido cierto consenso; para algunos autores8 una concentración de alcohol menor a 10 mg/dl debe ser informada como negativa. Entre 10-40 mg/dl se consideran valores reales antemortem si se descarta putrefacción y a partir de 40 mg/dl se interpreta como procedente del consumo³⁷. En general cantidades superiores a 60 mg/dl raramente puede atribuirse a la putrefacción y cualquier valor mayor de 120 mg/dl se asume que es el resultado de un consumo antemortem20. Por esto en casos de putrefacción avanzada y cuando las concentraciones de alcohol en sangre sean bajas se recomienda la determinación de los biomarcadores indicados, etilglucurónico y etilsulfato para descartar el origen exógeno⁵³.

⁵⁴. Una situación diferente se daría en maniobras tales como la limpieza y manipulación del globo ocular realizadas durante el embalsamamiento, durante las cuales sería posible la difusión del alcohol al humor vítreo a partir de las sustancias empleadas para ello. En este contexto se ha descrito cifras de 349 mg/dl tras dichas maniobras^{55, 56}.

⁵⁰.

⁵⁷.

⁵² dos personas no son biológicamente iguales y dos cadáveres no tienen el mismo potencial de producción de alcohol.

⁵⁴ indican "intentar interpretar el significado del alcohol en una sola muestra de sangre sin otra información adicional, analítica o no, es invitar a un desastre médico legal".

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^*Instituto de Medicina Legal de Cataluña, Barcelona, España. Correo electrónico: 8034aaf@comb.cat

Fechas de Publicación

Publicación en esta colección
02 Oct 2015
Fecha del número
Dic 2015

Histórico

Recibido
18 Jun 2015
Acepto
14 Jul 2015

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Interpretación de la presencia de alcohol en autopsias con especial mención a los lactantes

Resúmenes

Referencias bibliográficas

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