Resúmenes
La insuficiencia cardíaca crónica se caracteriza por presentar una importante activación neurohormonal que consiste principalmente en un aumento de la activación simpática y del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta activación en un principio compensatoria, con el tiempo lleva al empeoramiento de la función ventricular y los síntomas en la insuficiencia cardíaca. El tratamiento médico debe ir dirigido a bloquear dicha activación y con ello disminuir la progresión de la enfermedad. Las estatinas, IECAS, ARA II, antagonistas de la aldosterona y los beta bloqueadores constituyen, fármacos antagonistas neurohormonales. Todos ellos han demostrado disminuir la morbimortalidad de la enfermedad.
Insuficiencia cardiaca crónica; fármacos neurohormonales; disfunción ventricular
The chronic heart failure is determined by an important neurohormonal activation that consists in the increase of the sympathetic activation and the renin-angiotensin-aldosterone system. This activation is at the beginning compensatory, but then it leads to a bigger damage of the ventricular function and chronic insufficiency symptoms. The physician must avoid this activation and diminish the progression of the disease. Statins, ACE inhibitor (angiotensin-converting-enzyme inhibitor), angiotensin receptor blockers (ARBs), aldosterone antagonists and beta blockers are the antagonist neurohormonal drugs. All of them have proven to decrease the morbimortality of the disease.
Chronic cardiac insufficiency; neurohormonal drugs; ventricular dysfunction
*+
(1). Inicialmente se caracteriza por la activación neurohormonal adaptativa del sistema reninaangiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático, péptidos natriuréticos, endotelina, vasopresina y otros mecanismos reguladores.
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(6). Con respecto al sistema nervioso central y autonómico, se observa una estimulación del sistema nervioso simpático y una inhibición del(7). El endotelio vascular regula el tono vasomotor. La familia de endotelinas, dentro de ellas, la principal, la endotelina-1, produce vasoconstricción y proliferación celular, en la IC los niveles de endotelina 1 están elevados. El Oxido nítrico en la IC están disminuidos llevando a disfunción endotelial (5).
Estatinas
(8). Por otra parte, el tratamiento con estatinas no sólo fue asociado con una disminución de todas las causas mortalidad, también se asoció con una disminución de la muerte por insuficiencia cardíaca progresiva y muerte súbita.
(9), además se ha visto disminución del riesgo de arritmias en pacientes tratados con estatinas. En pacientes con enfermedad arterial coronaria y cardioversor-desfibrilador implantable, la terapia con estatinas se ha asociado significativamente con disminución de la recurrencia de arritmias ventriculares (10).
(9). En la insuficiencia cardiaca se ha demostrado un aumento en el estrés oxidativo en áreas del cerebro y la medula, caracterizado por la regulación ascendente de los receptores de angiotensina II y las subunidades de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa.
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(12).
(8).(13).
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(15). En general los ARA II se utilizan en aquellos pacientes que no toleran los IECA o no tienen respuesta satisfactoria a estos medicamentos. Los ARA II no generan tos y la incidencia de angioedema es mucho menor que con los IECA. Actualmente hay pruebas contradictorias sobre lo aconsejable de combinar un ARA II y un IECA en pacientes con IC crónica (16).
(7). La espironolactona inhibe de manera
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(14). El efecto adverso más importante de los antagonistas de la aldosterona es la hiperpotasemia, además la espironolactona puede causar ginecomastia dolorosa y galactorrea (20).
Bloqueantes
(21). Actualmente se consideran el tratamiento de primera línea en el manejo de la IC sintomática (NYHA clases II-III) debido a su efecto en la disminución de la mortalidad (22). Para el tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca crónica solo se ha autorizado el uso de carvedilol, bisoprolol y el succinato de metoprolol (14).
(23).
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* Médicos generales, Caja Costarricense del Seguro Social francruz19@hotmail.com
Recibido para publicación: 03 de enero de 2013. Aceptado: 25 de enero de 2013
Fechas de Publicación
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Publicación en esta colección
10 Nov 2015 -
Fecha del número
Mar 2013
Histórico
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Recibido
03 Ene 2013 -
Acepto
25 Ene 2013