Resúmenes
La urticaria es la aparición súbita de habones en la piel con o sin angioedema, es una enfermedad con un curso benigno, pero con un impacto negativo en la calidad de vida de quien la padece; se trata de una entidad relativamente común, desencadenada por varios gatillos, muchas veces reconocibles con una buena historia clínica, sin embargo, en la mayoría de los casos estos son desconocidos, como en la urticaria crónica. Su fisiopatología está mediada por una respuesta inmune y su tratamiento es sintomático con antihistamínicos, aunque en ocasiones se debe recurrir a inmunomoduladores.
urticaria aguda; urticaria crónica; urticaria espontánea; omalizumab; ciclosporina; antihistamínicos
Urticaria is a sudden onset of hives with or without angioedema, it is a disease with a benign course but with a negative impact on the quality of life of patients. It is a relatively common entity, triggered by various stimuli, often recognizable with a good clinical history, however in most cases these are unknown like in chronic urticaria. Its pathophysiology is usually mediated by an immune response and treatment is symptomatic with antihistamines, however some patients have to be immune regulated.
Acute urticaria; chronic urticaria; spontaneous urticaria; omalizumab; cyclosporine; antihistamines
Giovanni Sedó-Mejía1*, Adrián Yong-Rodríguez2*, Osvaldo Monge-Masí3* y Benjamín Hidalgo-Matlock4*
Descriptores: urticaria aguda, urticaria crónica, urticaria espontánea, omalizumab, ciclosporina, antihistamínicos
Abstract
Keywords: Acute urticaria, chronic urticaria, spontaneous urticaria, omalizumab, cyclosporine, antihistamines.
1 las lesiones individuales son por lo general muy pruriginosas y pueden variar en tamaño, de ronchas pequeñas a grandes placas. Las lesiones tienden a resolver completamente entre las 12 a 48 horas, no pigmentan y no arden. La mayoría de los pacientes tienen mucho más síntomas en la tarde o en la noche.2 La urticaria aguda debe de diferenciarse de la anafilaxia, en la cual un episodio agudo de urticaria y angioedema se asocia con signos y síntomas diferentes a la piel (vía respiratoria: sibilancias y tos; gastrointestinales: vómitos y diarrea; sistema nervioso: mareos, cefalea, sensación inminente de muerte, pérdida de la conciencia, y cardiovasculares: cambios en la presión arterial o en la frecuencia cardíaca).3
4
5
Cuadro 1).
Cuadro 2).6,7
4,5,8 con o sin angioedema, y en ausencia de un desencadenante externo.9,10
6,11
12 El 40% de quienes que sufran de urticaria crónica por más de 6 meses, tendrán urticaria por un lapso de 10 años, y el 20% de este grupo, incluso 20 años después.13 Solo en Europa, se cree que más de 5 millones de pacientes sufren de síntomas de urticaria crónica;14 sin embargo, se puede esperar remisión espontánea en el 30 - 50% de los pacientes en un año, y en el 20% de los casos a los 5 años de evolución.14
15
15
12 El deterioro que acompaña este trastorno ha sido comparado con el observado por los pacientes con enfermedades cardíacas.10,17 Se cree que la urticaria crónica tiene un impacto en la calidad de vida mayor que cualquier otra enfermedad alérgica.18 Adicionalmente, los pacientes con urticaria tienen una mayor incidencia de desórdenes psiquiátricos como depresión, ansiedad, y desórdenes somatomorfos.2
15 Sin embargo, el 10% de los pacientes con urticaria pueden presentar solo angioedema, y un 40% habones sin angioedema, pero al margen de estas diferencias, las lesiones siempre deben ser evanescentes y resolver en menos de 24 a 48 horas, sin dejar hiperpigmentaciones (petequias, equímosis o hematomas).15 Es esperable ver huellas de rascado en los sitios afectados.
19
19-21
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19-21
19-21
11,20,21
19-21
19
9,22
La principal célula efectora en la génesis del habón es el mastocito cutáneo, que tras su activación presenta un fenómeno de granulación, liberación de histamina y de otros mediadores vasoactivos y proinflamatorios.17 Los opioides, la IgE (el mastocito tiene en su membrana un receptor de alta afinidad para IgE FcεR1), los factores del complemento (C5aP) o la sustancia P, entre otros, son potenciales activadores del mastocito.16 Una vez activado, el mastocito libera gránulos que contienen principalmente histamina y otros mediadores de la inflamación, como el factor activador de plaquetas (PAF), TNF alfa, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, GM-CSF, PGD-2 y leucotrienos (LTC4, LTD4, LTEA).23 La histamina, TNF alfa e IL-8 estimulan también las moléculas de adhesión endotelial, con lo que se favorece la migración de eosinófilos, monocitos y neutrófilos, desde el torrente sanguíneo a la piel.16
24
25
10,27
28 Sin embargo, solo en algunos pacientes puede demostrarse la presencia de autoanticuerpos contra el FcεR1 o contra la propia IgE.2829
Cuadro 3).
Cuadro 4).
32
32.
et al., en un grupo de 365 pacientes con urticaria crónica evaluados en un centro de referencia, observó que más del 90% de los estudios indicados era normal; entre los estudios anormales, el más frecuente fue el hemograma y la velocidad de eritrosedimentación (VES), y menos de un 1% repercutió en el manejo del paciente.33
34 El segundo paso para las urticarias graves o de mucho tiempo de evolución, es realizar estudios de autorreactividad, intolerancia a alimentos y descartar infecciones crónicas. Cuando se sospecha una urticaria física se debe realizar pruebas de provocación para el diagnóstico y definir el umbral de tolerancia del paciente21 (Cuadro 5).
35
36 Las inflamosomopatías corresponden a un grupo de enfermedades autosómicas recesivas que suelen cursar con artralgias, mialgias, hipoacusia y fiebre periódica37 (Cuadro 6).
diferente o agregar un antagonista de leucotrienos, y 3) usar inmunosupresores, antiinflamatorios y anticuerpos monoclonales (sulfasalazina, ciclosporina, omalizumab). Se puede utilizar ciclos cortos de esteroides hasta por cinco días, en caso de crisis38 (Figura 1). El tratamiento de la urticaria debe ser siempre escalonado3 (Figura 2).
39 La dosis debe aumentarse hasta cuatro veces la estándar, de no haber mejoría.6 Este procedimiento está apoyado por estudios resientes que muestran que dosis más altas son seguras, y la respuesta es superior a la de la dosis estándar.40-42 Los antihistamínicos son eficaces en el tratamiento del 45%-60% de los pacientes; el resto son refractarios y logran poco o ningún beneficio, incluso a dosis máximas.43
et al., en una cohorte de 80 pacientes con urticaria crónica, observó que los pacientes que no mejoraron con 20mg de desloratadina/día, lo hicieron al cambiar esta por levocetirizina 20mg/día, resultado que también fue comprobado conrupatadina, esta última con reducción de los síntomas de urticaria en un 57,5%, a una dosis de 10mg/día, y de un 63,3%, a una dosis de 20mg/día. Con bilastina existe una reducción estadísticamente significativa de síntomas de urticaria a una dosis de 20mg/día, que aumenta su eficacia al duplicar o triplicar la dosis, con asociación de muy pocos efectos adversos.39,45,46
39,47
48
49,50,51
48
54
Montelukast
et al., aleatorizado, doble ciego, placebo controlado en una población de 81 pacientes con el diagnóstico de urticaria crónica.
56-58
Omalizumab
58
17
1
52
17
52
17,60
51
18 Sussman et al., realizaron un estudio prospectivo para evaluar la eficacia de omalizumab en pacientes con urticaria crónica refractaria a tratamiento en el marco de la vida real; para esto se tomó pacientes con un UAS de 6 con historia de uso de glucocorticoides orales y con una respuesta subóptimas a tratamientos previos, en su estudio de 68 pacientes, documentaron una remisión completa con una dosis de 150mg de omalizumab en el 69% de los pacientes, un 18% mostró una mejoría importante, el grupo de pacientes con urticaria crónica por frío mostró una mejoría del 100%, el UAS promedio pasó de 42 a 23.62
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Fechas de Publicación
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Publicación en esta colección
13 Ago 2015 -
Fecha del número
Set 2015
Histórico
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Recibido
14 Oct 2014 -
Acepto
04 Jun 2015