Introducción

La Diabetes Mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas que conllevan a altos niveles de glucosa en la sangre.¹ Esta condición constituye un grave problema de salud pública y está en aumento. La prevalencia de la diabetes casi se ha duplicado a escala mundial desde 1980, pasando de 4,7% a 8,5% en la población adulta.²

Por otro lado, las enfermedades periodontales son trastornos inflamatorios crónicos, de influencia microbiana, que tienen un efecto en las estructuras que soportan los dientes.³ Hay dos formas principales de enfermedades periodontales, la gingivitis que está presente casi en todas las poblaciones y las formas severas de periodontitis, que afectan entre el 5% y el 15% de la población mundial.⁴

La Diabetes Mellitus y la periodontitis pueden estar vinculadas mediante respuestas inflamatorias e inmunológicas desreguladas⁵. ^{Shoelson et ál., (2006}) sugirieron que la inflamación sistémica sub- clínica crónica puede contribuir al aumento de la resistencia a la insulina (IR), que es una condición preclínica a la manifestación de la Diabetes Mellitus Tipo 2 (T2DM) ⁶. Además, la bacteriemia en pacientes con periodontitis conduce a un aumento de citocinas proinflamatorias séricas y reactivas oxígeno, que estimulan la etiopatogenia del síndrome metabólico y aumentan la IR⁷. El control glucémico puede estar alterado debido a la naturaleza inflamatoria de la periodontitis, como la obesidad y otras condiciones inflamatorias. Además, se encontró que la pérdida conco- mitante de inserción de dientes era mayor en los adolescentes con diabetes, en comparación con los pacientes sin diabetes, que tenían niveles de inserción estable⁸. Asimismo, otro estudio documentó un riesgo 2,3 veces mayor de pérdida de inserción dentaria entre los pacientes diabéticos⁹. Además, existe un riesgo de empeoramiento del control glucémico entre los pacientes con diabetes e infección periodontal en comparación con sus homólogos que tienen diabetes sin periodontitis ¹⁰. Esto se debe a que la periodontitis puede cambiar el medio interno, debido a la entrada de bacterias o meta- bolitos bacterianos tales como lipopolisacáridos en la circulación general a partir de una bolsa periodontal ulcerada o efectos sistémicos de mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral (TNF-α), la interleucina (IL-1β) y la interleucina (IL-6) producida localmente en respuesta a la infección periodontal. Por lo tanto, es posible que estos mediadores puedan causar inflamación y degeneración de bajo grado aumentadas por la IR¹¹.

Para comprender la relación entre la enfermedad periodontal y la diabetes mellitus, se describen dos citoquinas que han demostrado tener un papel importante en esta relación: la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα).

Interleucina-6

Interleukin-6 (IL-6) es una citocina pleiotrópica con varias funciones en diferentes tejidos. Inicialmente, la IL-6 se describió como un factor importante del sistema inmune ¹². Sin embargo, se ha demostrado que esta citoquina también juega un papel importante en la regulación metabólica ¹³, especialmente en la homeostasis de la glucosa ¹⁴. La insulina es una de las hormonas más importantes en la homeostasis de la glucosa, y su acción depende de su secreción, la sensibilidad de los tejidos diana y la depuración. Existen varios estudios sobre los efectos de la IL-6 sobre la sensibilidad ¹⁵,¹⁶ y secreción de la insulina ¹⁷,¹⁸.

El contenido de proteína IL-6 en el tejido adiposo se ha correlaciona- do negativamente con la eliminación de glucosa estimulada por insulina, y una elevación crónica de IL-6 no es deseable, porque puede comprometer la sensibilidad a la insulina ¹⁹,²⁰. Además, un único polimorfismo en el promotor del gen IL-6 se ha relacionado con la reducción de la sensibilidad a la insulina y la diabetes tipo 2, esto es en el gen IL-6 en la posición -174 ²¹.

Factor de necrosis tumoral alfa (tnf-α)

Varios factores secretados por el tejido adiposo, incluyendo cito- quinas, factores de crecimiento y NEFA, pueden producir resistencia a la insulina al afectar la señaliza- ción de insulina a nivel de IRS-2. El substrato 2 del receptor de la insulina (IRS-2) integra las señales del receptor de la insulina y del IGF-I que se transmiten a través de las vías de la transducción para producir crecimiento y efectos metabólicos ²².

Se han realizado varios informes de casos, estudios transversales, estudios longitudinales e informes de revisiones para ver si la periodontitis está causalmente relacionado con el empeoramiento de los parámetros de los pacientes diabéticos, por lo que el tratamiento periodontal debe mejorar el control glucémico²³.

Se sabe que la diabetes es un tras- torno metabólico proinflamatorio, que aumenta la producción de citoquinas tales como IL-6, TNF-α e IL-10²⁴-²⁷. Además, se ha sugerido que un estado inflamatorio sistémico puede estar implicado en la etiología de esta enfermedad²⁸-²⁹. Parece existir una relación entre la enfermedad periodontal y varias patologías sistémicas -incluida la diabetes mellitus- y podría plantearse la hipótesis de que el control de una de estas dos patologías puede ser beneficioso para controlar las otras ²⁹. Sin embargo, debemos recordar que la enfermedad periodontal es un proceso infeccioso y hay la reacción inflamatoria que afecta la diabetes y el control de la glucemia. Estudios recientes han demostrado que la periodontitis propiamente dicha puede causar alteraciones que la presencia de diabetes exacerba ²⁹.

Si la reducción de la inflamación periodontal puede mejorar la sensibilidad a la insulina, podemos suponer que puede actuar como un complemento para un mejor control glucémico, o al menos retrasar la carga de complicaciones diabéticas. ³⁰

En los últimos años se ha realizado una serie de pruebas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y con enfermedad periodontal, y que consisten en efectuar un estudio de hemoglobina glucosilada HbA1c al inicio. El HbA1c es una prueba de diagnóstico para la diabetes, que muestra un nivel promedio de glucosa en sangre de los últimos 2 a 3 meses. También es una prueba de detección para personas con un mayor riesgo de padecer la enfermedad. El nivel razonable de HbA1c es 4% -6%, y <7% se considera un buen control de la diabetes, 7% -8% como con- trol moderado y > 8% como control metabólico deficiente. ³¹

Después se divide a los pacientes en grupo experimental y grupo control. Este segundo únicamente recibe técnica de cepillado, mientras que el primero recibe tratamiento periodontal no quirúrgico: control personal de placa, técnica de cepillado, detartraje coronal, raspado y alisado radicular y profilaxis. Después de determinado tiempo se realiza otro estudio de HbA1c para poder comparar con los valores iniciales y así establecer si existen cambios significativos. (Tabla 1).

Otros autores han realizado metaanálisis, es decir, han accesado a bases de datos y han recopilado, ordenado y analizado los resultados obtenidos por autores de todo el mundo. (Tabla 1)

Resultados

Mediante los artículos que fueron revisados, se puede concluir que el tratamiento periodontal no quirúrgico tiene la capacidad de mejorar el control de la glucemia en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2. Esta disminución en el nivel de HbA1c va del 0,38% al 1,8%.

Algunos artículos informaron mayores disminuciones en el nivel de HbA1c cuando, además del tratamiento periodontal, se le ordenó al paciente el uso de medicamentos como antimicrobianos o el cambio en la dieta.

Discusión

Durante varios años se ha empezado a hablar de la relación bidireccional entre la enfermedad periodontal y la diabetes mellitus tipo 2, partiendo del hecho de que un tra- tamiento periodontal va a mejorar el control de la glucemia, y a la vez el control de la glucemia mejorará el estado periodontal. En el presente artículo se ha trabajado fundamentalmente en los beneficios que el tratamiento periodontal no quirúrgico logra en el control de la glucosa, demostrando que existen cambios significativos, ya que hay una disminución promedio del 0,69% en el nivel de HbA1c.

Ya desde el 2006 Shoelson ha realizado estudios respecto al tema, y ha dado inicio a la teoría de que el estado inflamatorio sistémico provoca una condición de resistencia a la insulina. En sus estudios realizó la administración durante 2 semanas de dosis altas de aspirina (5.0-8.0 g/d), lo cual provocó que los niveles de glucosa en sangre en ayunas cayeran de un promedio de más de 190 mg / dl antes del tratamiento a 92 mg / dl después de él. Estas investigaciones han sido la base para hablar de un estado general de inflamación provocado por la enfermedad periodontal o periodontitis y su repercusión en la glucemia.

Janket en 2005, Wijnand en 2010, Hasuike en 2017, Simpson en 2015 han realizado meta-análisis en diferentes bases de datos bajo criterios similares, donde se han coincidido en una disminución en el nivel de HbA1c. En los meta- análisis se acumulan rigurosa y eficazmente los resultados cuantitativos de las investigaciones sobre un mismo tema.

Por otro lado, ^{Goel en 2017} y En- gebretson en 2013 realizaron estu- dios con pacientes diagnosticados con enfermedad periodontal y Diabetes Mellitus Tipo 2. El análisis consistió en solicitar un estudio de HbA1c, después se dividió a los pacientes en grupo control y grupo experimental. Este segundo recibió tratamiento periodontal no quirúrgico y el primero únicamente técnica de cepillado. Después de determinado tiempo, Goel 3 meses y Engebretson 3 y 6 meses, se realizó otro análisis de HbA1c donde se observó la disminución de este valor en los pacientes del grupo experimental.

Conclusión

Los artículos revisados coinciden en que el tratamiento de la enfermedad periodontal mejora el control glucémico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, con una disminución promedio de 0,69% en el nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c). Este progreso en el control glucémico es causa do por el tratamiento periodontal que procura reducir la cantidad de bacterias periodontales y con ello las células proinflamatorias que desencadenan una respuesta inflamatoria local y sistémica, principalmente interleucina 6 (crea un polimorfismo en el promotor del gen IL-6) y factor de necrosis tu- moral alfa (afecta la señalización de la insulina en el nivel IRS-2).

Es importante la difusión de esta información que durante años se ha ido desarrollando en esta relación bidireccional, ya que de- ben tomarse acciones de forma multidisciplinaria entre médicos y odontólogos para obtener resultados integrales en la salud de los pacientes diabéticos.

Se sugieren programas para difundir a médicos y odontólogos sobre estas investigaciones, así como realizar mayores estudios experimentales en México para seguir generando tratamientos complementarios para la diabetes, que en nuestro país y en muchos más es uno de los problemas principales de salud.

Bibliografía

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