Introducción

El embolismo graso fue diagnosticado por primera vez por Ernst Von Bergmann en 1873, al tratar a un enfermo con fractura de fémur (^{Ballesteros 2008}). Si bien en muchas ocasiones se tiende a utilizar indistintamente el término embolismo graso y el síndrome de embolismo graso, clínicamente son distintos y es importante conocer la diferencia entre ambos. El primero hace referencia en la presencia de émbolos de grasa en la microcirculación pulmonar y periférica pero sin secuelas clínicas (^{Vallejo, 2012}), su incidencia es alta, este puede ocurrir en más de 90% de los pacientes con lesiones traumáticas y en poco más de 5% de casos no traumáticos (pancreatitis, quemaduras, terapia prolongada con corticoesteroides, diabetes mellitus, hepatitis viral fulminante, necrosis hepática, infusión de lípidos, procedimientos estéticos) (^{Ballesteros, 2008}); y el segundo ocurre cuando hay presencia de la intravasación de gotas de grasa en el árbol pulmonar y se caracteriza por signos y síntomas como rash petequial, deterioro neurológico e insuficiencia respiratoria progresiva, es decir, clínicamente evidente (^{Vallejo, 2012}). A pesar que este último es mucho menos frecuente que el embolismo graso, es potencialmente letal, con una mortalidad que ronda entre 10 a 20% (^{Morgan, 2006}) y específicamente después de una liposucción de aproximadamente 10-15% (^{Dixit, 2013}).

Las causas de síndrome de embolismo graso, se pueden clasificar en traumáticas y no traumáticas (tabla 1).

La fisiopatología es amplia, y se basa en varios mecanismos o teorías patogénicas, la teoría mecánica se refiere cuando hay obstrucción física del vaso sanguíneo mediante la coalescencia de las gotas de grasa en el torrente vascular, esta obstrucción va a ejercer un efecto de vasoconstricción pulmonar hipóxica, produciendo incremento de la resistencia vascular pulmonar, y la teoría química que explica el proceso por mediación de las lipasas séricas que degradan las gotas de grasas en ácidos grasos libres que funcionarían como tóxicos endoteliales que a la vez destruyen el mismo, desencadenando una coagulación intravascular con secreción de TNF-alfa, serotonina, histamina y otros factores quimiotácticos, culminando en síndrome de distress respiratorio. (^{Calero, 2008}).

Clínicamente el síndrome de embolismo graso se presenta durante las primeras 72 horas, con la triada de disnea, confusión y petequias (^{Morgan, 2006}). Con respecto al diagnóstico, dado la baja especificidad y sensibilidad en las pruebas diagnósticas, así como la no existencia de un patrón clínico patognomónico de este síndrome, ha permitido que la tabla diagnóstica de Gurd y Wilson (Tabla 2.) basada en signos clínicos mayores y menores, continúe siendo utilizada para el diagnóstico (^{Santos 2005}).

Por otra parte, la liposucción es el procedimiento quirúrgico estético que más comúnmente se realiza en el mundo (Atiyeh, 2013), el cual consiste en la aspiración quirúrgica de la grasa subcutánea mediantes cánulas que se introducen en la piel a través de pequeñas incisiones. (Berry, 2010).

Con el pasar de los años se han revolucionado las técnicas, y cada vez son menos invasivas y con resultados más rápidos.

La lipectomía por succión, se ha convertido en un complemento esencial para mejorar los resultados de muchos otros procedimientos estéticos incluyendo la cervicoplastía, reducción de mamas, abdominoplastía, levantamiento de glúteos, contorno del cuerpo después de una cirugía bariátrica, hasta inclusive más allá de lo estético. Por otra parte, por el efecto que tiene el tejido adiposo de no ser más que un solo lugar de almacenamiento, puede ejercer un impacto negativo en otros tejidos, incluyendo el corazón, mediante la creación de un entorno más lipotóxico (^{Atiyeh, 2015}).

La lipoinyección de grasa autóloga o injerto graso autólogo, se utiliza para brindar mejor contorno y aumento de volumen a nivel glúteo (^{Dubón, 2014}). Las controversias que existen al respecto son mínimas y la mayoría giran en torno a lograr una mayor supervivencia de la grasa infiltrada. Se recomienda que las mejores áreas donantes son el abdomen y la cara interna de los muslos, la grasa debe obtenerse con una presión de menos de una atmosfera y colocarla en múltiples planos y en pequeñas cantidades en cada pase de la cánula para así asegurar una mejor integración y supervivencia del tejido injertado(^{Cárdenas, 2013}).

Presentación de caso

Se trató de una femenina de 30 años de edad, con antecedentes personales patológicos de cirrosis hepática por hepatitis autoinmune de 6 años de evolución, esplenomegalia, várices esofágicas operadas (antecedente previo de 7 sangrados digestivos altos); antecedentes quirúrgicos: derivación espleno renal hace 4 años, salpingectomía bilateral e implantes mamarios hace dos años. La cual ingresó a una clínica privada para una liposucción e espalda y piernas más lipoinyección glútea; los exámenes preoperatorios evidenciaron trombocitopenia, leucopenia e hiperbillirubinemia indirecta. El día de la cirugía la paciente refirió buen estado general y un ayuno a partir las 21 horas del día anterior. La paciente ingresó a sala de operaciones y se indujo sin problema. Al final de la cirugía, justo al terminar la liposucción, presentó disminución súbita de la capnografía, capnometría de 20 mmhg y de la saturación de oxígeno a 88%, se colocó en decúbito supino, no se palpó pulso, la capnometría cayó a 11 mmhg y la saturación a 60%, se le realizaron 7 ciclos de RCP y se administraron 7 epinefrinas, permaneciendo la mayor parte del tiempo en actividad eléctrica sin pulso, se desfibriló y se trasladó a un hospital de la capital, al llegar al servicio de emergencias se le realizaron nuevamente 7 ciclos de RCP y luego de 55 minutos de maniobras y ante la ausencia de actividad cardíaca por ultrasonido se declaró a la paciente fallecida.

Se realizó autopsia médico legal. Al examen externo piel con ligero tinte ictérico, se observó tres incisiones modificadas por puntos de sutura a nivel de la región toracolumbar sacra, en los cuadrantes ínfero laterales de ambos glúteos y en las regiones inguinales. Al examen interno con áreas de hemorragia en el tejido adiposo a nivel del dorso (figura 1.) y en la cara dorso lateral de ambos muslos (figura 2.). Ambos pulmones pesados y congestivos; hígado con parénquima cirrótico y el bazo aumentado de tamaño. No se consignaron más alteraciones.

El reporte histológico evidenció: pulmones congestivos, con importante edema y hemorragia. En la luz de los vasos se observó claramente tejido adiposo y alrededor de los mismos hemorragia (figura 3.). Además de hepatopatía crónica evolucionada en estadio de cirrosis y congestión multivisceral.

El reporte neuropatológico documentó edema cerebral moderado con hernia de ambas amígdalas cerebelosas y hemorragia cerebelosa en parches.

Se concluyó este caso como causas de muerte: el antecedente quirúrgico de liposucción con embolismo graso, y la manera de muerte se consignó accidental sin responsabilidad médica desde el punto de vista médico legal.

Cabe mencionar que las patologías que portaba la paciente no contraindicaban las cirugías que le fueron realizadas.

Discusión

Al comprar las tasas de mortalidad de las cirugías cosméticas, 0.6%, en comparación con las de cirugía en general, 5%, y con las de urgencias, es evidente que los índices de mortalidad para los procedimientos estéticos reportados hasta la fecha son más bajos que los procedimientos quirúrgicos en general hasta inclusive menores que los de cirugía abdominal o cardíaca mayor (Yoho, 2005). Esto se ve reflejado en parte por el hecho de que la cirugía estética es electiva, los candidatos en promedio tienen un mejor estado de salud (clase baja de ASA, American Society of Anesthesiologists), y previamente se les realizó un tamizaje de morbilidades. Sin embargo como se ha mencionado anteriormente todo procedimiento quirúrgico presenta un riesgo latente de complicaciones, y los procedimientos estéticos no estás exentos de estas.

Entre las complicaciones letales, que son la minoría, y que más frecuentemente se relacionan con liposucción y auto injerto graso son: tromboembolismo pulmonar, siendo la principal causa de mortalidad en liposucción, con una tasa de mortalidad en un 23.3% (Restrepo, 2001), perforación de víscera, infecciones y el embolismo graso, este último con una incidencia entre un 10 al 15% (^{Dixit, 2013}).

El pulmón es el primer órgano de filtro en el trayecto de los émbolos graso; en el 90% de los casos hay afectación respiratoria (^{Vallejo, 2012}), pero solo un poco menos del 10% de estos pacientes presenta clínica (Robbins, 2010). La sintomatología aparece entre las 12-24 horas (^{Dixit, 2013}) o algunas horas después de la migración embólica. Esto ocurre por la acción citotóxica de los ácidos grasos libres y los polimorfonucleares. Se liberan grandes cantidades de lipopolisacáridos que inactivan al factor surfactante. Las consecuencias van desde el efecto de shunt asintomático hasta el síndrome de distress respiratorio del adulto. La taquipnea y la polipnea son constantes y generan alcalosis respiratoria con hipocapnia moderada, disnea y cianosis (^{Vallejo, 2012}).

La afectación puede ser completa, sin intervalo libre, con colapso grave o paro cardiorrespiratorio. Estas formas fulminantes con fallo cardíaco derecho masivo e hipoxemia refractaria pueden ser fatales, y se explican por una migración de los coágulos asociados a síndrome de embolismo graso; la autopsia pone en evidencia el origen embólico masivo de la obstrucción de los vasos pulmonares, (^{Vallejo, 2012}), tal y como sucedió en este caso, donde el cuadro clínico se presentó casi al término de la cirugía, de forma súbita y con un desenlace fatal acelerado a pesar de la intervención rápida y oportuna del equipo médico a cargo de la paciente.

No obstante a diferencia, por ejemplo, de las fracturas de hueso largos, no se sabe con certeza qué porcentaje en las liposucciones presentan embolismo graso y menos aún cuales van a presentar síndrome de embolismo graso.

Entre el posible origen del émbolo graso por liposucción se encuentran el trauma extenso con disrupción de las microvasculatura, compresión tisular e hipotensión (^{Restrepo, 2001}).

La disfunción neurológica, se presenta en un 80% de los pacientes, se manifiesta entre las 6 a 12 horas después de los síntomas respiratorios, la clínica se caracterizan por cefalea, mareo, somnoliencia, irritabilidad, deliro, confusión, focalización, hemiplejia y afasia (^{Ballestero, 2008}). En el presente caso, el embolismo graso fue tan masivo y agudo a nivel pulmonar que el fallecimiento se dio a las pocas horas después de iniciado la sintomatología respiratoria, sin permitir que émbolos grasos pudieran migrar hasta a la circulación cerebral y por ello los mismos no se evidenciaron en el estudio neuropatológico.

Conclusión

En el presente caso se logró documentar claramente adipocitos obstruyendo casi por completo la luz de los vasos del parénquima pulmonar, provocando una falla ventilatoria generada por el efecto tóxico de las lipasas en la pared alveolocapilar, con ello la liberación de sustancias vasoactivas y prostaglandinas, culminado en una insuficiencia respiratoria aguda. Lo anterior como una complicación inherente, esperable y poco frecuente, pero a la vez altamente letal, de las liposucciones.

Si bien, las complicaciones fatales, entre ellas el síndrome de embolismo graso, son poco frecuentes en las liposucciones y en el autoinjerto de grasa, debe tenerse en cuenta como consecuencia de una cirugía estética donde haya sido manipulado en tejido adiposo.

Bibliografía

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