Resúmenes

Resumen

La relación entre el corazón y sus cambios con el ejercicio ha sido motivo de estudios desde finales del Siglo XIX y desde entonces varios autores como Niemela, Kirsch y Linzbach analizaron la muerte de deportistas encontrando en la mayor parte de los casos alteraciones en el corazón, en las coronarias y un componente arterioesclerótico importante. Esto originó el Síndrome del Corazón del Deportista, el cual consiste en la adaptación fisiológica que hace el músculo cardíaco ante el aumento del trabajo que genera el ejercicio, y se refleja en una hipertrofia global y bradicardia con presión arterial normal. La muerte súbita en deportistas es la que ocurre instantáneamente durante la actividad o minutos después de la misma. Filipedes fue el primer deportista que murió después de correr una Maratón en Atenas en el año 490 A.C. Se ha observado que los deportistas fallecidos menores de 30 años de edad, generalmente tienen un problema cardiovascular de carácter congénito y los mayores de 30 años tienen un componente arterioesclerótico severo. Tomando en cuenta estos conceptos los Doctores Mayela Valerio Hernández, Alma Reyes Guzmán y Lempira Escobar Yanes, analizaron 10 años de autopsias entre enero de 1985 y julio de 1995 en los cuales se analizaron 19.359 autopsias y de estas, 33 casos correspondieron a muerte súbita en deportistas. En todos los casos se descartó el trauma y se le hizo estudio histológico de los tejidos. El año que más casos presentó fue 1994 y la mayoría de ellos procedía de San José. De estos 33 casos, 32 fueron hombres, solo una mujer, 31 eran de raza blanca y 2 de raza negra. El mayor grupo de edad se ubicó entre 26-30 años con 10 casos. El más joven de todos tenía 12 años y el mayor 62 años, para una edad promedio de 29 años. El deporte más practicado fue el fútbol, acorde con nuestra cultura, seguido del atletismo, natación, ciclismo, baloncesto, motocross. Según la causa de muerte, 26 casos fueron de origen cardíaco (72%), 5 de origen cerebral (15%) y 2 por origen vascular (6%). Confirmando los datos de la literatura al respecto, en los casos menores de 30 años (11 casos), se encontraron como causa de muerte en orden decreciente: cardiomiopatía isquémica, vasculopatía hipertrófica, miocarditis inespecífica, comunicación intrauricular, miocardiopatía idiopática, displasia fibromuscular, alteraciones en la conformación de las coronarias y solo 2 personas tenían antecedentes de tabaquismo y alcoholismo. En los mayores de 30 años (12 casos) se encontró sobre todo cardiopatía isquémica asociada a arterioesclerosis coronaria con trombosis en 7 casos y 7 personas tenían antecedentes de tabaquismo y alcoholismo. La arterioesclerosis coronaria se observó en 10 casos  de carácter severo (IIIC-IIB). En los casos que fallecieron por una afección cerebral (5 casos) se observaron hemorragia subaracnoidea, intraparenquimatosa, con 2 casos de aneurismas congénitos, una malformación A-V y un caso de embolia con infarto cerebral.

Solo una persona tenía 38 años y el resto eran menores de 30 años de edad. En los dos casos que fallecieron por una afección vascular, esto correspondió a un aneurisma de la aorta roto y el otro a una malformación A-V de los vasos del mediastino. Sus edades eran de 30 y 16 años, respectivamente y no utilizaban drogas. Se debe recordar que en algunos casos de muerte súbita no se haya causa orgánica  de la muerte y debe tenerse presente que las arritmias son un factor importante sobre todo en niños. Todo esto indica la importancia de realizarse un chequeo médico completo sobre todo del corazón, antes de empezar con un proyecto de deportes.

Palabras claves

Deporte, hombre, blanco, adulto, joven, cardiomiopatía congénita, arterioesclerosis, accidente vascular cerebral.
 
Abstract

The relationship between the heart and its changes caused by exercise have been studied since 19th century, and since then various authors like Niemela, Kirsh and Linzbach have analized the death in this particular group of people and found in the mayority alterations of the heart, coronary arteries with an important atherosclerotic component. This gave birth to the Sportsman Heart Syndrome, wich is the physiologic adaptation of the cardiac muscle secondary to exercise, and it reflects in a global hipertrophy and bradicardial with normal arterial pressure. The sudden death on sportsmen is the one that occurs instantly during or a few minutes after doing exercise. Filipides was the first person to die after running a marathon in Athens in the year 490 B.C.. It was shown that sportsmen under 30 generally have a cardiovascular problem of congenital character  and in persons above 30 years old have a severe atherosclerotic component.  With this concepts in mind Doctors Valerio Hernández, Reyes Guzmán and Escobar Yanes, analized 10 years of autopsies between january 1985 and july 1995, they analized over 19.359 autopsies, in wich 33 of the cases were due to sudden death on sportsmen. In all the cases it was put aside the trauma and it was done a histology study of the tissues.  The year that presents more cases is 1994, and the mayority of them were from San José. Of  these 33 cases, 32 were men, just one woman, 31 were white, and 2 were black. The major age group was between 26 and 30 years old. The youngest of all was a 12-year-old and the eldest was a 62-year-old, to a average age of 29. The most commo sport was soccer, due mainly to our culture, followed by athletism, swimming, bike raiding, basketball and motocross. According to the cause of death, 26 cases were from a cardiac origin (72%), 5 from cerebral origin (15%), and 2 from vascular origin (6%).

Confirming the literature facts about it, in the cases lower to 30 years old (11 cases), it was found a common death in decreasing order: ischemic cardiomyopathy, hypertrophic vasculopathy, myocarditis, Inter atrial communication, idiopathic cardiomyopathy, fibromuscular dysplasia, coronary arteries anomalies with associated thrombosis in  7 cases and 7 persons had a smoking and alcohol record. The coronary atheroclerosis was shown in 10 cases of severe character (IIIC-IIIB). In the cerebral origin cases it was shown a subarachnoid hemorrhage, brain hemorrhage, with only 2 cases of congenital aneurisms, one A-V malformation, and one of cerebral shock with emboli. Just one person had 38 years old and all the others were under 30. In the 2 cases wich the caused of death was a vascular disease, this was due to a  aneurism in the aorta and the other one was an A-V malformation of the mediatinal vessels. Their ages were 30 and 16 years old, and weren´t using drugs. In some cases sudden death is not exactly the organic cause of the death and you must have in mind that arritmias are an important element speacially in children. This indicated the importance of a check-up specially of the heart before exercising.

KEY WORDS: sport, adult, young, congenital cardiomiopathy, atherosclerosis, stroke..

Síndrome del corazón del deportista. Perspectivas históricas

Desde finales del Siglo XIX se demostró en animales los efectos de la actividad física sobre el corazón.  Henschen publicó dos artículos a finales del siglo pasado sobre el corazón del deportista (¹), refiriéndose con esto al agrandamiento fisiológico por la actividad deportiva. El demostró únicamente por medio de exploración física un crecimiento del corazón en los esquiadores de campo a través comparándolos con sedentarios. Fue así como durante mucho tiempo se pensó que la hipertrofia secundaria al entrenamiento representaba un cambio patológico debido a la sobrecarga asociada al ejercicio. Años después con la introducción de nuevas técnicas como la Ecocardiografía y la Tomografía Computarizada, el tema vuelve a tomar importancia. Se han realizado estudios después de una carrera de 24 hrs., donde autores como Niemela han analizado maratonistas por medio de Ecocardiografía antes y después de la carrera y las autopsias de deportistas que fallecieron súbitamente durante el ejercicio indican que en casi todos los casos, había un trastorno cardiovascular(²).

Para 1935 Kirsch reunió los datos de 35 autopsias de deportistas que fallecieron de forma súbita(³-⁴), encontrando hipertrofia en ocasiones simétrica y en otros casos preferentemente de las cavidades derechas.

El hallazgo de la hipertrofia del lado derecho resultó interesante debido a la incidencia de bloqueo incompleto de la rama derecha del Haz de His en los electrocardiogramas de los deportistas.

Más adelante se dio gran importancia al hecho de que el número de fibras del músculo cardíaco, permanece constante en la hipertrofia fisiológica. Otro factor al que se le dio gran importancia fue el valor absoluto del peso crítico del corazón dando el peso de 500 grs como el límite absoluto y, otros autores como Dickhuth(⁵), calcularon el peso crítico del corazón en 7.5 grs./kg de peso corporal.

Linzbach(⁶) consideró la insuficiencia coronaria como la causa de la dilatación estructural y pensó que la misma se debía al desarrollo insuficiente de los vasos coronarios y a los cambios arterioscleróticos concomitantes.

Actualmente se considera que el Síndrome del Corazón del Deportista se debe a adaptaciones fisiológicas del entrenamiento que permite una función normal o aumentada.

Definición

El Síndrome del Corazón del Deportista consiste en la adaptación fisiológica al aumento de trabajo cardíaco que implica el ejercicio y sus características principales son la hipertrofia biventricular y la bradicardia asociadas a una función sistólica y diastólica normales(⁷).
 

Fisiología

Se ha demostrado como el entrenamiento se asocia con cambios en la mayoría de los órganos. En individuos previamente sedentarios aumenta el consumo máximo de oxígeno que es una función del gasto cardíaco y de la diferencia arteriovenosa de oxígeno. Se observan además cambios en el músculo esquelético de los individuos entrenados que permiten una mayor extracción de oxígeno. La mayor captación de oxígeno y la utilización del mismo se da por el aumento relativo de capilares, de mitocondrias, y de las enzimas necesarias para el metabolismo oxidativo(⁷).

El entrenamiento también produce aumento del gasto cardíaco máximo debido principalmente al aumento del volumen latido lo que es posible por la dilatación y la hipertrofia cardíaca fisiológica.

El entrenamiento puede dividirse en dos tipos:

1. Entrenamiento de resistencia (dinámico o isotónico).
2. Entrenamiento de potencia (estático o isométrico).

El entrenamiento dinámico utiliza grandes grupos musculares contra una resistencia relativamente pequeña y durante un período de tiempo prolongado. En este tipo de entrenamiento los estudios ecocardiográficos muestran un aumento en el tamaño de la cámara ventricular izquierda medida por el diámetro telediastólico ventricular izquierdo y del cálculo del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo(⁸).

En el ventrículo izquierdo es en donde se han observado estos cambios, sin embargo, hay reportes similares en el ventrículo derecho en los deportistas de resistencia.

Estos cambios se han reportado sobre todo en deportistas jóvenes pero sin embargo cambios similares se han visto en mayores.

El entrenamiento estático implica períodos de intenso trabajo contra alta resistencia. En este grupo parece haber un aumento de la masa ventricular izquierda, debido al aumento del grosor de la pared y secundariamente debido al aumento del tamaño del ventrículo izquierdo, sin embargo, en este grupo los hallazgos son menos constantes.

Estos cambios anatómicos han sido detectados después de períodos de entrenamientos relativamente cortos. Además de la hipertrofia parece existir también un aumento proporcional en el flujo sanguíneo miocárdico y existen estudios que han demostrado que la hipertrofia ventricular izquierda en general se asocia con un aumento proporcional en el área de sección de las arterias coronarias. Cuando la sobrecarga tensional se produce por largo tiempo aumenta el espesor de la pared septal y libre, para normalizar la tensión que se produce en la pared del miocardio. En la sobrecarga volumétrica el incremento se efectúa más bien en el tamaño de la cavidad ventricular  telediastólica, con aumento proporcional en las paredes septal y libre para normalizar la tensión del miocardio.

Según la ley de Laplace con un mayor volumen ventricular se necesita generar una mayor tensión parietal para conservar la presión intraventricular por lo tanto, los mecanismos para que aumente la capacidad del transporte de oxígeno lentifican el latido cardíaco, aumentan el volumen sistólico y terminan por engrosar el miocardio(⁹).

Algunos atletas muestran hipertrofia del tabique, sobre todo aquellos dedicados a actividades de resistencia, y aumenta conforme se intensifica el entrenamiento. El mayor engrosamiento del tabique hace que aumente la proporción tabique/pared posterior que por lo común en los atletas está dentro de límites normales (menos de l.2:1)(⁹).
 

Muerte súbita en deportistas

La muerte súbita es una situación no traumática, inesperada, que ocurre instantáneamente o en unos pocos minutos por un cambio brusco del estado clínico previo del individuo(¹⁰).

Se considera que el primer deportista que murió súbitamente luego de correr de Maratón a Atenas en el año 490 A.C. fue Filípides(¹¹).

Actualmente parece que la muerte súbita se produce en atletas jóvenes de menos de 30 años en edad, entre 10 y 25 veces cada año en los Estados Unidos. Los estudios realizados por Koplan(¹²) demostraron que la muerte súbita ocurría en los corredores entre 4 a 100 veces por año en los Estados Unidos, mientras que Thompson y cols.(¹³) estudiaron la muerte de 12 corredores entre 1975-1980 encontrando que la incidencia de muerte durante la carrera  en  hombres  entre  30 y 64 años era de 1 por cada 7620 corredores por año o de 1 por cada 296.000 horas de carrera, cifra que se estimó seis veces mayor que la tasa de muerte durante la realización de actividades sedentarias.

Causas de muerte súbita

En varios estudios realizados por diferentes investigadores se ha demostrado cómo las causas de muerte súbita difieren entre los deportistas de 30 años o menos y los mayores de 30 años.

Estudios efectuados por Marón y cols.(¹⁴) en 29 deportistas entre 13 y 30 años, que murieron súbitamente y competían en deportes como fútbol y baloncesto principalmente, 26 de los cuales eran hombres y tres eran mujeres, se encontró que en 28 habían alteraciones estructurales vasculares y en 23 de éstos esa fue la causa directa de la muerte. En 14 de estos deportistas se encontró una miocardiopatía hipertrófica, y en 5 deportistas se encontró una hipertrofia ventricular concéntrica idiopática, y en estos casos el corazón pesó entre 420 y 530 gs.

En 4 casos se demostró un origen anómalo de la arteria coronaria izquierda a nivel del seno de Valsalva y en un caso las arterias coronarias fueron hipoplásicas. En dos casos se encontró a nivel de la aorta ascendente una necrosis quística de la media, en los cuales se produjo una rotura de la aorta con hemorragia en el mediastino. Solo en tres casos se encontró una enfermedad coronaria severa de tres vasos.

En otro estudio realizado en 15 deportistas con edades entre 13 y 29 años, los cuales fallecieron mientras realizaban actividad física intensa o poco tiempo después, se observó en 7 de estos deportistas una miocardiopatía hipertrófica, 2 tenían anomalías congénitas de las arterias coronarias y otros 2 prolapso de válvula mitral. En uno de los casos con hipertrofia  ventricular también se encontró una arteria coronaria con recorrido subepicárdico (¹⁵).

Ragosta(¹⁶) analizó 6 casos de muerte súbita, los cuales eran menores de 30 años y observó en estos casos alteraciones de miocardiopatía hipertrófica con enfermedad coronaria de un vaso, miocardiopatía hipertrófica idiopática y en un caso una malformación arteriovenosa cerebral rota.

Solo en un caso la muerte se debió a una causa no cardiovascular, como fue una gastritis hemorrágica.

En estudios realizados por Waller y cols.(¹⁷) en 5 hombres mayores de 30 años quienes murieron súbitamente mientras corrían y eran deportistas que corrían entre 22 y 176 kilómetros por semana en los últimos 10 años, se demostró que todos tenían una estenosis severa de los tres vasos, con obstrucción de la luz en más del 75%. Estudios posmortem mostraron que 4 de ellos tenían necrosis miocárdica antigua.

En el estudio citado anteriormente realizado por Ragosta(¹⁶) se estudiaron también 75 personas mayores de 30 años y en 71 casos la causa directa de la muerte fue una cardiopatía isquémica, de las otras 4 muertes, 2 de ellas, se consideraron secundarias a una cardiopatía hipertensiva, otra a un accidente cerebrovascular y otro a una disección de un aneurisma aórtico.

En resumen, los estudios realizados en deportistas que fallecen súbitamente y que son menores de 30 años han demostrado que en este grupo la muerte se debió a enfermedades estructurales y cardiovasculares frecuentemente de naturaleza congénita, y en el grupo de deportistas mayores de 30 años la causa de la muerte súbita es casi invariablemente una cardiopatía isquémica severa de origen arteriosclerótico.
 

Clasificación patológica

Las enfermedades cardiovasculares responsables de la muerte súbita en deportistas se han clasificado en alteraciones miocárdicas, coronarias, aórticas, alteraciones valvulares y electrofisiológicas(¹¹).
 

Cardiomiopatía hipertrófica

Esta es la enfermedad que se ha calculado es la responsable de la mitad de las muertes en deportistas jóvenes.

Los hallazgos anatomopatológicos incluyen cardiomegalia, hipertrofia del ventrículo izquierdo pero sin dilatación siendo el grosor de la pared septal del ventrículo igual o mayor a 15 mm., y la pared libre del ventrículo izquierdo normal o más gruesa. El término hipertrofia septal asimétrica se aplica cuando el grosor del septo y el de la pared libre del ventrículo izquierdo es igual o mayor de 1.3:1. Otros hallazgos sumamente importantes son: el desarreglo miofibrilar dentro del tabique interventricular, que afecta al menos el 5% de la masa muscular, y el engrosamiento intramural con estenosis de la luz de las arterias coronarias, eventos que pueden contribuir al desarrollo de arritmias malignas(¹⁸). La causa de las arritmias se debe probablemente a una conducción anormal en una masa muscular con malformaciones.

Marón y cols.(¹⁴) describieron un caso en el cual encontraron una enfermedad de vasos pequeños, en la arteria que lleva sangre al sistema de conducción y ésta puede ser la causa de arritmia terminal en deportistas con cardiomiopatía hipertrófica debido a isquemia del nodo auriculoventricular.

La hipertrofia  idiopática concéntrica del ventrículo izquierdo es una causa menos frecuente de muerte súbita, en la cual no existe desorganización celular miocárdica, ni alteraciones intramurales de las arterias miocárdicas.

Arterias coronarias

Alteraciones Congénitas

Las alteraciones congénitas de las arterias coronarias son la segunda causa de muerte relacionada con el ejercicio. Entre éstas tenemos el origen anómalo de la coronaria derecha en el seno derecho de Valsalva, la presencia de una arteria coronaria única, el origen de una arteria coronaria en una arteria pulmonar y la hipoplasia de las arterias coronarias (^{11 - 19}).

Cuatro variaciones posibles de la arteria coronaria izquierda anormal son: (²⁰)

1. La arteria coronaria izquierda nace de la coronaria derecha o de un orificio separado y transcurre en sentido oblicuo detrás del infundíbulo ventricular derecho, entre la aorta y el tronco pulmonar.
2. La arteria coronaria izquierda está delante del tronco de la pulmonar y se divide en circunfleja y descendente anterior en el surco interventricular anterior.
3. La arteria izquierda cruza la derecha y por detrás de la aorta.
4. La arteria coronaria izquierda transcurre hacia abajo en sentido intramural hasta la región subendocárdica de la cresta supraventricular.

En cuanto a la hipoplasia de las arterias coronarias se refiere a la presencia de una zona con riego deficiente en la pared posterior de los ventrículos izquierdo y derecho, esto debido al acortamiento o ausencia de la arteria coronaria descendente posterior.

Arteriosclerosis coronaria

La cardiopatía isquémica de origen arteriosclerótico también se ha asociado con muerte súbita, y esta causa se presenta principalmente en deportistas mayores de 35 años.   En estos casos por definición tienen obstrucción de al menos un vaso en el 75% de su luz . En estos casos se ha encontrado también trombosis e infartos antiguos. En una serie de 69 personas que fallecen súbitamente, 31 tenían infartos cicatrizados, 11 infartos agudos, y 19 tenían enfermedad de un vaso, 23 de dos vasos y 27 de tres vasos (¹⁴). De estos casos, 32 personas mostraron trombos de la arteria coronaria y en 29 casos se demostró cardiomegalia. La mayoría de los atletas que fallecen por arteriosclerosis tienen factores de riesgo (tabaquismo, hipertensión,   hipercolestero lemia y antecedentes de cardiopatía coronaria). El ejercicio aumenta la concentración de lipoproteínas de alta densidad y las pruebas angiográficas indican remisión de la arteriosclerosis coronaria en algunas personas que se ejercitan.
 

Puente coronario

Esta anomalía con efecto de puente se observa en el 30% de las autopsias. Los túneles de 2 cm o más se manifiestan con angina y muerte súbita. Existe  mucha controversia en cuanto a la importancia de los puentes coronarios, sin embargo, estudios angiográficos realizados muestran una imagen de “ordeño” (²¹), y han sido asociados con isquemia miocárdica, infarto gudo del miocardio, fibrilación ventricular y muerte súbita (²²).

Estos pacientes han sido divididos de acuerdo a la compresión sistólica en:

Grupo I: del 1% al 30%.
Grupo II: del 31% al 50%.
Grupo III: del 51% al 100% de compresión sistólica (²²-²³).
 

Displasia Fibromuscular Arterial

Es una enfermedad vascular no inflamatoria, no arteriosclerótica que involucra primariamente las arterias renales, la carótida interna y otras arterias viscerales. La patogénesis no es completamente clara, pero se han propuesto mecanismos humorales, mecánicos y factores genéticos (²⁴).
 

Displasia Ventricular Derecha

Es una cardiomiopatía idiopática que afecta a esta cámara. Desde el punto de vista anatomopatológico la displasia del ventrículo derecho se caracteriza por adelgazamiento y dilatación de la pared de dicha cámara, así como ausencia focal del miocardio en ella, a menudo con mezcla de tejido fibroso, grasa y miocitos. Otros autores describen la presencia de infiltrado linfocítico y linfohistiocítico en las zonas afectadas. Esta alteración ocasiona arritmias que pueden producir la muerte relacionadas con el ejercicio, en personas de menos de 30 años (²⁵-²⁶).  Otras causas poco comunes de muerte súbita en deportistas han sido descritas. Entre estas tenemos el abuso de esteroides anabólicos andrógenos en cuyos casos se ha encontrado hipertrofia cardíaca, fibrosis y necrosis miocárdica focal.

En cuanto a las anormalidades del sistema de conducción se ha encontrado esclerosis de la arteria al nodo auriculoventricular y esclerosis prematura del sistema de conducción (²⁷-²⁸). Sin embargo, en la opinión de estos autores el estudio de dicho sistema es importante cuando se cuente con el antecedente de arritmias.  En otros casos de muerte súbita el examen posmortem ha revelado miocarditis, sarcoidosis, amiloidosis, engrosamiento aislado del miocardio del ventrículo derecho, prolapso de la válvula mitral e infiltración grasa del miocardio (²⁹-³⁰).
 

Material y métodos

Se analizaron las autopsias realizadas desde enero de 1985, hasta el 22 de julio de 1995, período en el que se realizaron 19359 necropsias y de éstas 33 casos correspondieron a personas que fallecieron en forma súbita  mientras practicaban un deporte u horas después de la práctica del mismo.

Se seleccionaron en este grupo únicamente los casos en los cuales la persona se encontraba realizando algún tipo de deporte y fallecieron durante la competencia o después de ésta, en personas sanas, sin antecedentes de cardiopatía o alguna otra patología.

Se eliminaron todos los casos cuya causa de muerte se debió a algún tipo de trauma, aunque el mismo se produjera mientras se realizaba algún deporte.

En todos los casos se revisó la historia médico legal, el protocolo de autopsia, los antecedentes patológicos, los hallazgos macroscópicos y microscópicos y los exámenes de laboratorio realizados en el Laboratorio de Ciencias Forenses.
 

Resultados

Los casos analizados correspondieron a 33 deportistas que fallecieron súbitamente en  el período antes descrito, encontrando que en el año 1994 hubo mayor número de casos (5 casos), y en el año 1985 sólo se presentó un caso, como se observa en el siguiente cuadro:

El mayor número de este grupo de deportistas provenía de la Provincia de San José (15 casos) y Heredia fue la provincia en donde sólo una persona falleció en estas circunstancias.

Del  total de 33 casos, 32 fueron hombres y únicamente una mujer; mientras que 31 eran de raza blanca y 2 de raza negra y de estos últimos, uno vivía en San José y otro en Guanacaste y ambos jugaban fútbol.

En cuanto a la edad, el mayor número de casos se ubicó en el grupo de 26 a 30 años (10 personas). El más joven de los 33, tenía 12 años al momento de la muerte y el mayor, 62 años, para una edad promedio de 29 años. (^{Cuadro Nº 4})

El deporte que más practicaba este grupo de personas era el fútbol (¹⁹), 8 de los cuales fallecen durante el partido y 11 después del juego.

Nueve personas practicaban el atletismo, la mayoría de los cuales fallecen después de la competencia (6 personas). Dos personas se dedicaban a la natación, y fallecen posterior a la competencia.

Otros deportes practicados fueron el ciclismo, el baloncesto y el motocross, con una persona en cada uno de estos deportes, de los cuales sólo el ciclista falleció durante la competencia. (^{Cuadro Nº 5})

En cuanto a las causas de muerte se determinó que de los 33 casos, 26 murieron por causas de origen cardíaco (78%), 5 por causas de origen cerebral (15%) y 2 casos por causas de origen vascular.(^{Cuadro Nº 6})

De los 33 casos estudiados, 7 murieron debido a una trombosis coronaria secundaria a arteriosclerosis coronaria, tenían un promedio de edad de 37 años.  En 2 casos se encontró una arteriosclerosis coronaria III C con enfermedad de dos vasos coronarios. Una de las personas tenía 62 años y la otra 50 años.  5 de 7 casos tenían enfermedad de un vaso, con una edad promedio de 29 años. La trombosis se localizó en todos los casos a nivel de la Coronaria Descendente anterior.

De los 7 casos, 4 tenían antecedentes de alcoholismo y tabaquismo únicamente. 4 de estas personas fallecieron después de la competencia, con un promedio de 40 minutos posterior a la misma. (^{Cuadro Nº 7})

En 8 casos se determinó una cardiomiopatía isquémica secundaria a arteriosclerosis coronaria no asociada a trombosis, en 5 de los cuales la causa de la muerte fue una fibrosis miocárdica difusa que desencadenó una insuficiencia cardíaca, siendo la edad promedio de estos casos 35 años. En los otros 3 casos, la causa de la muerte fue un infarto reciente del miocardio, con una edad promedio de 33 años.

De estos 8 casos, 6 tenían enfermedad de un vaso coronario, y la edad promedio de 33 años. Una persona de 37 años tenía compromiso de dos vasos coronarios, y otra persona de 40 años tenía afección de tres vasos. En 3 de 8 casos se encontró antecedentes de tabaquismo, y en dos de alcoholismo únicamente.  En 3 de 8 casos las personas fallecieron después de la competencia, para un promedio de 120 minutos después de la misma. En 4 de estos 8 casos se determinó un infarto antiguo del miocardio.

La arteriosclerosis coronaria se clasificó como III C en 7 casos; en 2 de los cuales se asoció a una trombosis de la arteria Descendente Anterior; 3 casos tenían una Arteriosclerosis II B y los 3 se asociaron a Trombosis Coronaria de la Arteria Descendente Anterior. 7 casos tenían una Arteriosclerosis I A, 2 de los cuales se asociaron a trombosis de la misma arteria.(^{Cuadro Nº 8})

En otros 5 casos se encontró una Cardiomiopatía Isquémica, secundaria a una Vasculopatía Hiperplásica, con una edad promedio de 25 años.

En estos casos se descartó la presencia de un feocromocitoma, antecedentes de fiebre Reumática y uso de drogas. Únicamente una persona tenía antecedentes de alcoholismo y tabaquismo. Tres de estos 5 deportistas fallecieron después de la competencia con un promedio de 63 minutos después.

De los 33 casos estudiados, en 11 se encontró una hipertrofia del ventrículo izquierdo, con un peso promedio del corazón en estos casos de 410 gs y en un caso el corazón pesó 575 gs y el espesor del ventrículo izquierdo fue de 2 cm.   En 2 casos, cuyo promedio de edad fue de 24 años, se demostró una miocarditis de etiología inespecífica; ninguna de las dos personas usaba drogas y los dos fallecieron después de jugar fútbol, con un promedio de 65 minutos después de la práctica de este deporte. En estos casos el peso promedio del corazón fue de 380 gs, y en ambos se demostró infiltrado inflamatorio mixto y células plasmáticas y destrucción de algunas fibras miocárdicas.

En otro caso se encontró una comunicación interauricular que le produjo una insuficiencia cardíaca, la cual le ocasionó la muerte a la edad de 28 años. Este futbolista falleció 60 minutos después de la práctica de este deporte y tenía antecedentes de alcoholismo y tabaquismo. El corazón pesó 400 gs, la comunicación interauricular midió 1.5 cm de diámetro y estaba rodeada de un anillo fibroso.(^{CuadroNº 9})

En otra persona cuya edad era de 24 años, se encontró una miocardiopatía idiopática, no tenía antecedentes de uso de drogas y el corazón pesó 400 gs. Este futbolista falleció durante la competencia.

La displasia fibromuscular de la arteria coronaria izquierda  se encontró en un joven de 21 años. Dicha afección le produjo una insuficiencia cardíaca que le causó la muerte 30 minutos después de practicar atletismo. En este caso el corazón pesó 225 gs y mostró además un infarto antiguo del miocadio. La arteria coronaria izquierda mostró hiperplasia y degeneración de la capa media con leve infiltrado inflamatorio mononuclear.

Otro caso correspondió a un hombre de 30 años que tenía un puente coronario y falleció debido a un episodio de isquemia aguda, minutos después de participar en una carrera de atletismo. El corazón pesó 300 gs y tenía la arteria descendente anterior tunelizada en un trayecto de 2 cm.

Este caso se asoció además a una Arteriosclerosis Coronaria I A. Este atleta no tenía antecedentes de uso de drogas.
De los 33 casos estudiados, 5 personas fallecieron debido a una afección cerebral. (^{Cuadro Nº 10}). El más joven de este grupo tenía 12 años y falleció después de la práctica del motocross. En la autopsia de este menor, el cerebro pesó 1450 gs y mostró una malformación angiomatosa rota o vascular de las ramas parenquimatosas de la arteria cerebral media.

Otra persona de 17 años falleció después de la práctica de la natación. El cerebro pesó 1300 gs y mostró un infarto cerebral debido a una embolia en el territorio de la Arteria Cerebral Posterior derecha. Las embolias de las arterias cerebrales por lo general provienen de las cavidades izquierdas del corazón o de sus válvulas.

Un joven de 21 años falleció minutos después de jugar fútbol y en la necropsia se encontró un cerebro de 1350 gs, con edema cerebral severo y herniación de amígdalas cerebelosas y una hemorragia subaracnoidea universal que le causó la muerte.

Un futbolista de 28 años falleció horas después de la práctica de este deporte. En este caso el cerebro pesó 1350 gs; mostró una hemorragia intraparenquimatosa que se prolonga a la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho, la cual se produjo debido a la rotura de un aneurisma congénito de la arteria cerebral media derecha.

Otro caso corresponde a un hombre de 38 años, quien practicaba el atletismo y fallece horas después de la práctica del mismo. El cerebro pesó 1640 gs y mostró una hemorragia subaracnoidea universal debido a un aneurisma congénito roto de la Arteria Comunicante Anterior.

En ninguno de estos casos había antecedente de uso de drogas, ni antecedentes patológicos.
De los 33 casos, 2 fallecieron debido a causas vasculares, (^{Cuadro Nº 11}).

Uno corresponde a un joven de 16 años, que estaba jugando fútbol y fallece horas después de la práctica de este deporte. En este caso la autopsia mostró un hemotórax debido a una malformación arteriovenosa rota de los vasos mediastínicos.

En este caso además se encontró a nivel del pulmón, una transformación plexiforme de los vasos pulmonares con algunas arteriolas que muestran hipertrofia muscular, e hiperplasia de la íntima.

El  otro caso corresponde a un hombre de 30 años, quien fallece mientras practicaba el ciclismo. La necropsia mostró a nivel de la arteria aorta ascendente una dilatación aneurismática rota con hematoma disecante, el cual disecaba hasta la válvula aórtica. Histológicamente se demostró a nivel de la pared de la aorta, una degeneración quística de la media.

En ninguno de estos casos había antecedentes de uso de drogas o de alguna patología.
 

Conclusiones

La incidencia de Muerte Súbita en Deportistas y atletas es pequeña, pero representa una situación especialmente
impresionante y que desencadena un gran interés para el patólogo y es un reto el encontrar las causas que produjeron la muerte.

Estas causas de muerte súbita son principalmente de origen cardiovascular, y según lo que publica la literatura y los resultados de este trabajo, las mismas no difieren de las que se observan en la población de los no deportistas.

En este grupo de deportistas estudiados se pudo observar como las causas de muerte variaron de acuerdo a la edad, siendo la principal causa de muerte en menores de 30 años, las enfermedades cardiovasculares de tipo estructural, mientras que en los mayores de 30 años, la más frecuente fue la Cardiopatía Isquémica asociada a Arterioesclerosis Coronaria.

Es importante recordar que en un importante número de casos de muerte súbita, no se identifican signos postmorten que expliquen la muerte después de un autopsia completa y un minucioso estudio.  La incidencia de arritmias terminales sin un defecto estructural en deportistas varía ampliamente puede llegar a 50% en niños y 3% en adultos.  Es importante recalcar en los resultados de todos estos estudios de la minuciosidad de las necropsias y de la interpretación de los datos encontrados en ella.
 

Bibliografía

Referencias bibliográficas

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