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Resúmenes

La pancreatitis aguda es una patología que se produce por una inflamación del tejido pancreático y la consecuente liberación de las enzimas producidas por este órgano. Afecta, además del tejido pancreático, tejidos cercanos, produciendo complicaciones locales, y sistemas más alejados, produciendo falla orgánica. Según la evidencia de falla orgánica persistente se define la severidad de la enfermedad. En el 2013 se publicaron las guías actualizadas sobre el diagnóstico y manejo de esta patología por el “American College of Gastroenterology”, donde se analizó más de 150 artículos y se buscó dar recomendaciones según evidencia o criterio de expertos, tomando en cuenta lo avanzado en los últimos años. El objetivo de este artículo es realizar una revisión bibliográfica de estas guías y de otras referencias de relevancia.

Pancreatitis aguda; Guías del American College of Gastroenterology 2013

Acute pancreatitis is a pathology that is produced by inflammation of pancreatic tissue and the subsequent release of pancreatic enzymes. It affects, besides of the pancreatic tissue, nearby tissues, producing local complications, and more distant systems, producing organ failure. Depending on the presence of this organ failure and its persistence, is that the severity of the disease is defined. In 2013 the “American College of Gastroenterology” published current guidelines about the diagnostic and management of this pathology, in which more than 150 articles where revised and recommendations where given according to expert criteria and evidence, taken into consideration what has come to light in the past years. This article has the objective of realizing a review of this guidelines and other articles of relevance.

Acute pancreatitis; American College of Gastroenterology Guidelines 2013

Pablo Orellana Soto^*+

AmericanCollege of Gastroenterology Guidelines 2013

³Fue descrita por primera vez en 1652 por Nicolaes Tulp, médico holandés.¹Estudios recientes muestran que la incidencia va desde 4,9 a 73,4 casos por cada 100000 habitantes.^4,5

³Otras etiologías menos frecuentes son: cirugías, traumatismo, infecciones, hipertrigliceridemia, farmacológicas, hipercalcemia, insuficiencia renal y post colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).³

⁶

⁶Es crítico reconocer la importancia de la falla orgánica en la determinación de la severidad.⁶

⁶Estos se casos se conocen como pancreatitis moderadamente severa y se diferencian de la severa debido a que la falla orgánica tiene una duración menor a 48 horas, mientras que la severa tiene falla orgánica persistente, definida por el score de Marshall modificado.⁷^{Tabla 1}

⁶El dolor usualmente es severo, se presenta en epigastrio o hipocondrio izquierdo con irradiación a espalda o flancos, sin embargo esta descripción es poco específica para la enfermedad. Los valores de amilasemia por si solos no son confiables para el diagnóstico, en 20% de los casos se mantiene dentro de límites normales.^9,10A pesar de lo que se menciona en guías previas, la lipasa pancreática también tiene problemas en cuanto a valor predictivo en ciertas poblaciones, por lo que tampoco es un marcador ideal d esta patología.⁶Por ejemplo en pacientes diabéticos en los cuales el nivel de lipasa tiende a ser elevado. En general se toma para el diagnóstico una elevación de lipasa o amilasa sérica de 3-5 veces el límite superior, sin embargo se debe considerar la clínica, y en caso de duda realizar una tomografía axial computarizada con medio de contraste o una colangioresonancia.6 La tomografía axial computarizada o la resonancia magnética deben ser reservadas para pacientes en los que el diagnóstico es poco claro o que no mejoran su clínica luego de 48-72 horas de la admisión hospitalaria o para evaluar complicaciones.⁶

⁶ La pancreatitis leve se define como la que no tiene falla orgánica ni necrosis pancreática.⁶ La pancreatitis aguda (PA) severa ocurre en 15-20% de los casos.¹¹Se define como la que no resuelve en 24h (persistente), causa falla orgánica o muerte.⁶Previamente se tomaba las complicaciones locales como criterio de severidad, sin embargo en ausencia de falla orgánica persistente, estas complicaciones definen una PA moderadamente severa.⁶La PA moderadamente severa se define entonces como la que presenta falla orgánica no persistente o complicaciones locales como necrosis.⁶La falla orgánica se define como un puntaje de 2 o más del Score de Marshall, según los criterios de Atlanta revisados, sin embargo en las guías actuales del American College of gastroenterology se menciona que usar los criterios de severidad antiguos es igual de útil , adecuado y más sencillo.⁶Estos criterios son: presión arterial sistólica menor de 90, presión parcial de oxigeno menor a 60 mmHg, creatinina mayor a 2 luego de la hidratación y/o sangrado gastrointestinal mayor a 500cc en 24 horas.¹¹

⁶Por esta razón se debe prestar extrema atención a la falla orgánica para determinar severidad.

⁶

⁶ En pacientes taquicárdicos e hipotensos se requiere hidratación aún más agresiva en bolo.⁶El objetivo de la hidratación es reducir el nitrógeno ureico, disminuir el hematocrito y normalizar la creatinina.⁶^{Tabla 2}

⁶En necrosis infectadas se debe realizar una punción guiada por TAC para tomar un cultivo, y si no existe la opción de punción por aguja fina, mientras se obtiene el resultado de cultivos, se debe iniciar terapia empírica (carbapenémicos, quinolonas, metronidazol o cefalosporinas a altas dosis).⁶ La necrosis infectada se debe sospechar en pacientes con necrosis pancreática o extrapancreática que se deterioran o no mejoran luego de 7-10 días de hospitalización.⁶

⁶La sonda nasogástrica o naso-yeyunal es igualmente efectiva y segura que la vía oral.⁶En el pasado se recomendaba NVO para darle descanso al páncreas. Esto ya no es imperativo.¹²Se puede iniciar la dieta de inmediato, si ya no hay vómitos o dolor, tanto con líquidos claros, dieta blanda o baja en grasas, lo cual resulta en una estadía hospitalaria más corta.⁶

Rol de la cirugía

⁶Cuando la causa es biliar y la pancreatitis es necrotizante, se retrasa la colecistectomía hasta que la inflamación disminuya y las colecciones desaparezcan o se estabilicen.⁶

Referencias bibliográficas

1) Anderson B. Bodil Andersson, 2010 (pages 1-110) BullentinNo. 136 from the Department of Surgery Clinical Sciences, Lund University, Lund, Sweden
2) Banks PA , Freeman ML . Practice guidelines in acute pancreatitis . Am J Gastroenterol 2006 ;101 : 2379 – 400.
3) Clavien PA , Robert J , Meyer P et al. Acute pancreatitis and normoamylasemia. Not an uncommon combination . Ann Surg 1989 ;210 : 614 – 20.
4) Eckerwall GE , Tingstedt BB , BergenzaunPE et al. Immediate oral feeding in patients with acute pancreatitis is safe and may accelerate recovery—a randomized clinical study . Clin Nutr 2007 ;26 : 758 – 63 .
5) Fagenholz PJ , Castillo CF , Harris NS et al. Increasing United States hospital admissions for acute pancreatitis, 1988-2003 . Ann Epidemiol 2007 ;17 : 491 – 7.
6) Fagenholz PJ , Fernandez-del Castillo C , Harris NS et al. Direct medical costs of acute pancreatitis hospitalizations in the United States. Pancreas 2007; 35 :302 – 7.
7) Jimenez L. Medicina de Urgencias y Emergencias Guia Diagnóstica y Protocolos de Actuación. 4 edicion.2010.
8) Marshall JC , Cook DJ , ChristouNV et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of complex clinical outcome . Crit Care Med 1995 ;23 : 1638 – 52.
9) Sarr M. 2012 revision of the Atlanta Classification of acute pancreatitis. Department of Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, United States. 2013; 123 (3).
10) Tenner S, AmericanCollege of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218.
11) Winslet M , Hall C , London NJM . Relation of diagnostic serum amylase levels to aetiology and severity of acute pancreatitis . Gut 1992 ;33 : 982 – 6.
12) Yadav D , LowenfelsAB . Trends in the epidemiology of the fi rst attack of acute pancreatitis: a systemic review . Pancreas 2006 ;33 : 323 – 30.

^*Médico General, Código 12061 Universidad de Costa Rica. Servicio de Emergencias Hospital Dr. Maximiliano Peralta Jiménez, Cartago, Costa Rica. Correo electrónico: pablo_ore7@hotmail.com

Fechas de Publicación

Publicación en esta colección
10 Nov 2015
Fecha del número
Mar 2014

Histórico

Recibido
05 Ene 2014
Acepto
03 Feb 2014

[1] 1) Anderson B. Bodil Andersson, 2010 (pages 1-110) BullentinNo. 136 from the Department of Surgery Clinical Sciences, Lund University, Lund, Sweden

[2] 2) Banks PA , Freeman ML . Practice guidelines in acute pancreatitis . Am J Gastroenterol 2006 ;101 : 2379 – 400.

[3] 3) Clavien PA , Robert J , Meyer P et al. Acute pancreatitis and normoamylasemia. Not an uncommon combination . Ann Surg 1989 ;210 : 614 – 20.

[4] 4) Eckerwall GE , Tingstedt BB , BergenzaunPE et al. Immediate oral feeding in patients with acute pancreatitis is safe and may accelerate recovery—a randomized clinical study . Clin Nutr 2007 ;26 : 758 – 63 .

[5] 5) Fagenholz PJ , Castillo CF , Harris NS et al. Increasing United States hospital admissions for acute pancreatitis, 1988-2003 . Ann Epidemiol 2007 ;17 : 491 – 7.

[6] 6) Fagenholz PJ , Fernandez-del Castillo C , Harris NS et al. Direct medical costs of acute pancreatitis hospitalizations in the United States. Pancreas 2007; 35 :302 – 7.

[7] 7) Jimenez L. Medicina de Urgencias y Emergencias Guia Diagnóstica y Protocolos de Actuación. 4 edicion.2010.

[8] 8) Marshall JC , Cook DJ , ChristouNV et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of complex clinical outcome . Crit Care Med 1995 ;23 : 1638 – 52.

[9] 9) Sarr M. 2012 revision of the Atlanta Classification of acute pancreatitis. Department of Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, United States. 2013; 123 (3).

[10] 10) Tenner S, AmericanCollege of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218.

[11] 11) Winslet M , Hall C , London NJM . Relation of diagnostic serum amylase levels to aetiology and severity of acute pancreatitis . Gut 1992 ;33 : 982 – 6.

[12] 12) Yadav D , LowenfelsAB . Trends in the epidemiology of the fi rst attack of acute pancreatitis: a systemic review . Pancreas 2006 ;33 : 323 – 30.

Pancreatitis aguda: revisión de las nuevas guías del 2013

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Referencias bibliográficas

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