Resúmenes
Virus B, familia Hepadnaviridae, no citopático directo. La lesión hepatocelular es por la respuesta inmunológica a los antígenos virales. Respuesta inmune muy agresiva da hepatitis fulminante. En los crónicos hay débil respuesta de los linfocitos T citotóxicos CD 8, predominante la respuesta humoral de sustancias Th-2 (IL4,5,10). Factores que afectan la evolución: a). mutación del virus; b) co-infección con otros virus; c) estado inmune del paciente. Fases de la evolución a cronicidad: a) fase inmunotolerante: mucho virus y Ag positivo, seroconversiόn dura años, seroconversiόn de e es de 15% en 20 años; b) fase de aclaramiento inmune: seroconversiόn de e de 10 20% por año; c) estado de portador inactivo: mayoría de pacientes crónicos, son Ag negativos, anti e positivos; d) hepatitis crónica e negativos: ADN alto con elevación de ALT, la mayoría son mutaciones core y pre core no produciendo antígeno. e) resolución de infección crónica, 0.5-2% aclaran el antígeno de superficie, pero podrían hacer carcinoma hepatocelular en el futuro, siendo anti-HBs positivos.
inmunopatogenia HBV; infección aguda por virus B; infección crónica por virus B
HBV, Hepadnaviridae family, not direct cytopathic. This hepatocellular lesion is the result of an immunological response to viral antigens. A very aggressive response causes fulminant hepatitis. In chronic cases there is a weak response from lymphocyte T cell CD 8 and predominates the humoral response of TH-2 (IL-4-5-10) substances. Factors that affect the evolution: virus mutation, co-infection with other viruses, immune status of the patient. Stages of the evolution towards chronicity: a) immunotolerant stage (abundance of virus and e positive, seroconversion lasts years; seroconversion of Ag is 15% in 20 years); b) immune clearance stage (seroconversion of Ag is 10-20% per year); c) inactive carrier stage (most patients are chronic, Antigen negative and anti e positive); d) chronic hepatitis e negative (high DNA with an increase of ALT, most of them are core and pre-core mutations and do not produce antigen); e. resolution of chronic infection (0.5-2% clear the surface antigen, but in the future they could cause liver cell carcinoma because they are anti-HB positive
acute infection type B virus; chronic infection type B virus; HBV; inmunopathogenesis
Inmunopatogenia
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Abstract: HBV, Hepadnaviridae family, not direct cytopathic. This hepatocellular lesion is the result of an immunological response to viral antigens. A very aggressive response causes fulminant hepatitis. In chronic cases there is a weak response from lymphocyte T cell CD 8 and predominates the humoral response of TH-2 (IL-4-5-10) substances. Factors that affect the evolution: virus mutation, co-infection with other viruses, immune status of the patient. Stages of the evolution towards chronicity: a) immunotolerant stage (abundance of virus and e positive, seroconversion lasts years; seroconversion of Ag is 15% in 20 years); b) immune clearance stage (seroconversion of Ag is 10-20% per year); c) inactive carrier stage (most patients are chronic, Antigen negative and anti e positive); d) chronic hepatitis e negative (high DNA with an increase of ALT, most of them are core and pre-core mutations and do not produce antigen); e. resolution of chronic infection (0.5-2% clear the surface antigen, but in the future they could cause liver cell carcinoma because they are anti-HB positive).
Key Words: acute infection type B virus; chronic infection type B virus; HBV, inmunopathogenesis.
in vivo” en las situaciones clínicas, donde los portadores crónicos delvirusexhiben,unamuyescasaonula respuesta inflamatorio bioquímica (niveles normales de transaminasas) e histológica, no obstante, una alta tasa de replicación viral con niveles elevados de ADN del virus. Asimismo, “in vitro” se determinaron en cultivos de hepatocitos donde se desarrolla el virus, sin ningún efecto, en la viabilidad celular.
4 a 10 semanas aproximadamente, y durante la infección aguda, rápidamente se detecta el HBsAg (antígeno de superficie) con cargas virales muy altas (viremia marcada). Aparece también con frecuencia el antígeno Ag (HBeAg) marcador de infectividad. El anti-core (HBcAc) es predominantemente IgM. Cuando la infección es sintomática, el daño hepático se establece tiempo después de la misma (tiempo necesario para montar una respuesta celular inmune).
Referencias bibliográficas
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Lee J. Locarni S. Hepatitis B virus: patogénesis, viral intermediates, and viral replication. Clinics in Liver Disease 2004: 301-20.
-
Ganem D. Prince A. Hepatitis B Virus Infection Natural History and Clinical Consequences. N EnglJ Med 2004; 350: 1118-29.
-
Befeler A. Di Bisceglie A. Hepatitis B. Infect Dis ClinNorth Am 2000: 617-632.
-
Huang MA. Lok ASF. Natural History of Hepatitis B and Outcomes after Liver Transplantation. Clin Liver Dis2003: 521-36.
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Buccolo L. Viral Hepatitis. Clinics in Family Practice. 2005: 105-115.
*Gastroenterólogo, Hospital México.
Fechas de Publicación
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Publicación en esta colección
12 Nov 2015 -
Fecha del número
Nov 2008